<体験記>ハゲが治ってきたかも!

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やっぱり、性欲が減退してしまうのは、男として・・・・。

考えてしまいます。でも・・・・。

やっぱり、毛はあった方がいいよね。

毛がないと、Hの可能性も低くなるもんね・・・・。


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前回に引き続き、「 ミノキシジル の発毛作用について」 の研究論文の解説です。


8. まとめ

ミノキシジルは、ABC タンパクファミリーのSUR( スルホニルウレア ※受容体)を活性化して薬理効果を発揮するSUR 作動薬と結論付けられます。
※スルホニウルウレア
パラフェニル基、スルホニル基、ウレア結合からなるスルホニルウレア構造(S‐フェニルスルホニルウレア構造)を持つ化合物の総称である。(Wikipedia)



その発毛作用の実体は、未だ完全に解明されていませんが、毛乳頭細胞におけるVEGF ※ やIGF-1 ※など細胞成長因子の誘導、ミトコンドリア ※に作用しての毛包細胞のアポトーシス ※ 毛乳頭や毛包周囲の毛組織血流改善などの可能性が考えられています。

※VEGF
血管増殖因子
※IGF-1(インスリン様成長因子)
インスリン様成長因子1(IGF-1)は主に肝臓で成長ホルモン(GH)による刺激の結果分泌される。人体の殆どの細胞、特に筋肉、骨、肝臓、腎臓、神経、皮膚及び肺の細胞はIGF-1の影響を受ける。インスリン様効果に加え、IGF-1は細胞成長(特に神経細胞)と発達そして同様に細胞DNA合成を調節する。(Wikipedia)
※ミトコンドリア
主要な機能は、電子伝達系による酸化的リン酸化によるATPの産生(ADPのリン酸化)である。細胞のさまざまな活動に必要なエネルギーのほとんどは、直接、あるいは間接的にミトコンドリアからATPの形で供給される。
※アポートシス
アポトーシス (apoptosis) とは、多細胞生物の体を構成する細胞の死に方の一種で、個体をより良い状態に保つために積極的に引き起こされる、管理・調節された細胞の自殺すなわちプログラムされた細胞死。(Wikipedia)



これらのいずれかの作用を介して、男性型脱毛症の特徴である毛包の成長期期間の短縮を改善し、有効性を発揮するものと考えられます。

以上

(終わりです)

というわけで、一通り、訳してみました・・・・。
・・・・・結局、最後までよく分かりませんでした。すみません。
ただ「ミノキシジル」の発毛作用それ自体も「よく分かっていない」ようです。

今後の研究に期待をし、目を注いでいきたいと思っています。

文献の分析は少し面白かったので、他にないか探してみます。
ようやく、なんとなく、やり方や訳し方分かってきました。



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前回に引き続き、「 ミノキシジル の発毛作用について」 の研究論文の解説です。



長かった「ミノキシジルの発毛作用」の論文解読もようやく先が見えてきました。
あと少しです。


7. ミノキシジルの発毛作用の活性本体

ミノキシジルの降圧作用の効果は、動脈血管平滑筋のスルホトランスフェラーゼ(転移酵素)によって4位の水酸基(正しくはヒドロシキ基)が硫酸化されたサルフェート体によるものです。
(サルフェートとは、ミネラルの一種で、体の新陳代謝機能を高め、体内の余分な水分や老廃物を排出し、利尿作用を促す硫酸塩です。ミネラルウォーターの成分表示に書かれていることがあります。)

毛包においても、そのスルホトランスフェラーゼが存在し、皮膚付属器官でその酵素活性が高い傾向にあります。

毛組織器官の培養試験では、ミノキシジルの毛組織成長効果は、サルフェート体より弱く、硫酸化阻害試薬や硫酸基消去試薬(アセトアミノフェン)で低減することから、発毛作用の本体も同様に(硫酸化された)サルフェート体と考えられています。


引き続き次回も「 ミノキシジル 」の発毛作用を研究していきます。



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前回に引き続き、「 ミノキシジル の発毛作用について」 の研究論文の解説です。



3)男性ホルモン代謝との関わり

ミノキシジルの発毛作用は、直接的に男性ホルモンに働きかけるものでも、男性ホルモン自体を抑制するものでもありません。

従って、ミノキシジルの発毛効果は、男性型脱毛症に限らず、種々の脱毛症に効く可能性があります。

事実、円形脱毛症や化学療法剤脱毛症に効くという報告もあります。

ミノキシジルは、ヒト毛乳頭でアンドロゲン(男性ホルモン)を不活化する酵素(=17βhydroxysteroid dehydrogenase)を誘導し、この効果は男性型脱毛症毛乳頭でより顕著であるということが最近、報告されています。

しかし、その効果の程は解明されていない為、現時点では、ミノキシジルの発毛効果の全てを説明できるものはありません。

引き続き次回も ミノキシジル の発毛作用を研究していきます。



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前回に引き続き、「 ミノキシジル の発毛作用について」 の研究論文の解説です。


2)結合織成熟抑制作用
ミノキシジルは、皮膚線維芽細胞(ひふ・せんい・が・さいぼう)や毛乳頭細胞でコラーゲン線維の成熟(劣化・老化)を抑制します。

このミノキシジルによる線維成熟抑制は、「lysyl-hydroxylase(リシルヒドロキシラーゼ[酸化還元酵素の一種でコラーゲンの形成・安定に必須な酵素])」の誘導阻害によるものですが、毛乳頭におけるコラーゲン合成阻害は、VEGF(血管内皮細胞増殖因子)の 産生を介するものかも知れません。

皮膚線維芽細胞などの結合織は、成長期毛乳頭に豊富に含まれ、休止期で激減し、毛包サイクルに従って変化するので、毛サイクルの機能に密接な関与が想定されています。

また、宇野ら研究チームでは、ヒト男性型脱毛症の皮膚組織を観察した結果、毛包に炎症像があることがわかり、毛包下線維鞘に起こる線維化、瘢痕(はんこん[=傷跡])化が脱毛症を極めて治りにくいものにしていると考えています。

このような中で、ミノキシジルの線維化抑制作用が、その発毛効果に実際、どの程度寄与しているかは、今のところ不明です。



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(4)その他

1) プロスタグランジン産生作用
ミノキシジルは、毛組織のCOX-1、COX-2(=代謝の過程に関与する酵素)を活性化し、プロスタグランジンE2(=生理活性物質)の産生を促進します。

「プロスタグランジンE2」は、細胞内のc-AMP(=タンパク質に働きかける酵素)の値を上昇させて、IGF-1(=成長因子)の産生を促進すると言われています。

その結果、ヒトで育毛効果を示すという報告もあります。

逆にミノシキジルは、非毛組織細胞においては、「プロスタグランジンI2(=血管拡張作用)」の産生を抑制します。

そのため、その「プロスタグラジン産生亢進(高ぶる)作用」は、細胞増殖作用と同じく毛組織に特異的に認められるものと考えられます。




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あと少しで全ての分析が終了します。
しかし、難しくて、分かったような分からないような感じです。

最後まで終わったら、改めて最初から整理をしていきたいと思っています。

まずは、あと数回、残りの文献の研究をしていきます。



(3)血流改善作用

ミノキシジルは血管平滑筋の細胞膜にある「SUR」 に結合して、KATP を開き、血管を拡張させます。

毛包は籠状の血管に囲まれ、また毛乳頭には血管が入り込んでいるので、理論的にはミノキシジルに毛組織血管の拡張による血流改善効果が期待されます。

もし、仮にそうであるならば、そのことで毛組織の栄養状態を改善し、発毛を促すと推定することができます。

これに関連してミノキシジルが毛包血管のfenestration(窓開放) を増加させるという報告もあります。

しかし、皮膚の血流を増加させる事は知られていますが、毛組織において血流を増加させるかは、未だ実験で証明されてはいません。

ミノキシジルの毛成長作用は試験管の中での毛組織器官培養試験でも発現しますので、血流を介さない毛組織に直接的に作用するものが存在することは確かで、むしろ、こちらの方が、血流改善作用より重要であろうと考えられます。




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(2)毛細胞アポトーシス抑制作用
一般に毛組織、神経細胞、ケラチノサイト、心筋細胞などで「KATP の開放」によって、細胞保護、細胞増殖、アポトーシス抑制を起こす事が知られています。

しかし、毛乳頭細胞や上皮系毛組織細胞である外毛根鞘細胞(毛母細胞と起源は同じと考えられる)には細胞膜Kir チャネルポア(イオンの通り道)は存在しません。
または、その発現量が少なく機能しておらず、ミノキシジルも細胞膜KATP を開きません。

KATPは細胞膜とミトコンドリア内膜に存在するが、細胞保護やアポトーシス抑制に関与するのはミトコンドリア内膜に存在するKATP です。

成長期毛包が退行期に移行するのは、上皮系の毛組織にTGFβによって起こるアポトーシスによると考えられています。

したがって、ミノキシジルは毛母細胞など上皮系毛組織細胞のミトコンドリアKATP を開放してアポトーシスを抑制し、発毛効果を示すものと推定されます。


・・・・あまり解読できませんでした(すみません)




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毛母細胞を増殖させるのは、「IGF-1」というタンパク質だと考えられています。

ヒト毛乳頭には複数のIGF結合タンパク質が存在します。
場所別に整理すると以下のようになります。

ヒト毛乳頭・・・・・・・・・・IGFBP-3、IGFBP-4(少量)、IGFBP-5
結合織性毛包・・・・・・・・・IGFBP-4、IGFBP-5
毛乳頭・毛母組織の境界域・・・IGFBP-4

毛母組織の増殖をコントロールする毛乳頭では、IGF-1を抑制してしまうIGFBP-4は、量が少なく、影響を与えないと考えられています。

また、IGFBP-3とIGFBP-5は成長期毛乳頭に豊富に存在する結合織(=特にプロテオグリカン)に吸着してしまい、その活性を失います。

そのため、IGF-1は遊離型で存在可能で、結果として毛母細胞を増殖させる方向に作用します。

このような中でミノキシジルは毛乳頭細胞のIGF-1とVEGF(血管内皮細胞増殖因子)の産生、毛包のHGF(細胞再生成長因子)の発現を促進します。

また、毛組織細胞ではないが、ミノキシジルに「IGF-1」作用増強作用や「HGF(細胞再生成長因子)」産生促進作用が報告されています。

ミノキシジルの成長因子、産生促進作用のメカニズムについては、殆ど検討されていませんが、仲谷らのグループは、ミノキシジルの毛乳頭細胞に於けるVEGF産生促進作用にアデノシンA1レセプターと細胞内カルシウムイオンの上昇が関与すると考えています。





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(1)細胞増殖作用と細胞成長因子産生作用
ミノキシジルが細胞を増殖させる作用は、毛組織細胞以外にも、いろいろな細胞で調べられています。

しかし、細胞増殖促進と細胞増殖抑制という相反する作用が同程度、発現するため、一定の傾向を見い出す事が出来ません。

そういった中で、倉田氏らは、ベニガオサルの毛組織細胞を培養し、ミノキシジルが、毛細胞に対しては、特別に強い増殖作用を示すことを突き止めました。

逆に、毛組織以外の細胞に対しては、弱い細胞増殖作用を示すことを証明しました。


このミノキシジルが毛の細胞に対して著しく効果がある理由は、現在、詳細は不明のままですが、毛組織における細胞成長因子の分泌促進作用だと考えられています。

細胞の成長促進させる因子、あるいは細胞の成長を阻害する因子を抑制する因子などが分泌されることによって、毛細胞の成長期は継続します。

逆に、細胞の成長を阻害する因子が分泌されると、成長期が終わり、休止期に向かうと考えられています。

従って、毛包の成長期間は、これらの因子のバランスで決まることになります。


特に、「VEGF(血管内皮細胞増殖因子)」という因子は、毛髪に大きな影響を与えています。

その「VEGF」は、男性型脱毛症毛組織において、その分泌が低下します。

そして、毛母細胞の成長期から退行期への移行にともない分泌量が減少します。


また、「IGF-1」という因子は、男性ホルモンによって作り出される因子です。

それは、ヒトの髭や毛の乳頭細胞を成長を促す細胞増殖因子です。

ヒト頭髪毛乳頭には、「IGF-1」とそのレセプターが存在し、毛母細胞増殖因子を産生させます。

「IGF-1」は、成長期毛包から退行期毛包への切替えスイッチをOFFにすると云われており、そのことにより、毛の成長を促します。

実際、マウスで髭の伸びが良くなるという実験データもあります。

(このレポートは、さらに続きます。つづく)



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6. ミノキシジルの発毛メカニズム
ミノキシジルの発毛効果の本質は、成長期の期間の延長による矮小化(異常に小さくなってしまう)毛包の改善であると言えます。

その具体的作用として毛乳頭細胞の増殖作用、毛母細胞のアポトーシス抑制作用、毛組織の血流改善作用が考えられます。

尚、アポートシス抑制作用のアポートシスとは、細胞が自らを滅ぼす作用をいいます。

通常の細胞は、何度か細胞分裂を繰り返すと自らを滅ぼすようなプログラムになっていますが、なんらかの影響で、そのプログラムが活発になってしまうことがあります。

ミノキシジルはその異常を抑制する作用があると言っています。

そしてこれらの作用のメカニズムとして【SUR(sulfonylurea receptor)の活性化】スルホニルウレア受容体の活性化と、それに基づく【KATPの開放】が考えられています。

現在細胞膜のSUR には「1」「2A」「2B」 の3つの「SUR」とともにKATPを構成するチャネルポアには「Kir6.1」、Kir6.2」の2つのサブタイプが知られており、組織によって異なる固有の組み合わせで存在しますが、毛組織細胞には血管平滑筋と同じくSUR2Bが存在することが知られています。

⇒ここは、あまりに専門的過ぎて解読が出来ませんでした。
 すみません。


(さらに続きます。)



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5.ミノキシジルの発毛効果
ベニガオサルにおいて、ミノキシジルは肉眼的な脱毛症の改善と矮小化(異常に小さくなった)毛包の改善を示しています。

ミノキシジルには、休止期毛から成長期毛への移行を促進するの効果があります。

しかし、その効果は、ミノキシジルを含んでいない溶媒(育毛剤)にも、同様にあることから、この効果が、ミノキシジルの本質的な作用である言うことはできません。

一方、正常毛動物であるC3Hマウス、SDラットでもミノキシジルの発毛効果、すなわち休止期毛包の成長期への移行効果は認められます。

しかし、男性型脱毛症動物における効果とは異なり、成長期の期間を延長する効果は認められていません。

すなわち、ミノキシジルの成長期の期間を延長する効果は、成長期の期間が短縮し、毛包が矮小化している場合のみ認められるものと考えられます。

ミノキシジルは、他剤と同様に休止期から成長期へ移行させる効果がありますが、それに加え、矮小化(異常に小さくなった)毛包の改善効果があることが、最も重要な特長であるといえます。

つまり、ミノキシジルは、単に毛髪の成長を促進するのではなく、男性型脱毛症における脱毛症状に対して特に効果があると言えるのです。

(つづく)




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4. ミノキシジルの臨床効果
ヒトの男性型脱毛症患者に対する臨床実験が最初に行われたのはアメリカです。

その臨床実験は、二重盲検臨床試験と言われるもので、患者はもとより、効果を測定する人もその調査内容を事前に知らされていない臨床試験です。

効果を測定する側も事前に調査内容を知っていると、無意識に先入観をもってその測定結果を判定することがあると言われているからです。

この実験において、ミノキシジルの塗布で、軟毛が硬毛化するのに対し、プラシーボとしての溶媒塗布では、軟毛の数は増えますが、硬毛化は示されませんでした。

日本人における臨床試験は1987年から開始され、2回目の試験で、1%以上濃度の製剤で70% 以上の有効率が認められました。

そして、第3回目の比較試験では、陽性対照薬(必ず効果があるとされている薬:おそらく抗男性ホルモン剤)より、効果のあるという結果を示しました。

(つづく)




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(2)男性型脱毛症モデル動物を用いる方法
男性ホルモンを原因として脱毛を起こす動物は何種か知られていますが、モデルとして最もよく研究されているのは「ベニガオサル」です。

このベニガオザルは、ヒトと同じく、毛包ごとに独立したヘアサイクルを持っていて、4歳の頃、成人となり、血液の中の男性ホルモンのレベルが上昇するにつれて、雄・雌とも前頭部に脱毛症を発症します。

これは男性ホルモンによって、ヘアサイクルが短期間になり,毛包が矮小化(小さくなってしまうこと)を原因としています。

同時に休止期の状態の毛の増加も認められます。

脱毛症を発症したベニガオサルにミノキシジルを溶かす際の溶媒(=アルコールなど)を塗ると、休止期の状態の毛が減り、成長期の毛の比率が増加します。

これは、休止期状態を改善させる効果があることを示していますが、見た目や矮小化(小さくなってしまった)毛包に対しては改善効果はありません。

溶媒(ミノキシジルは含まれていない)を塗ることによる休止期状態の改善は、柔らかい毛が増加するだけで、治療といえるほど改善効果があるわけではありません。

今まで、男性型脱毛症モデルの動物において、矮小化毛包を改善させる効果があったものは、「ミノキシジル(溶媒だけでなく、ミノキシジルを含んだ液体)」と「抗男性ホルモン剤」以外に報告されていません。
(つづく)



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