<体験記>ハゲが治ってきたかも!

もうダマされない育毛剤の選び方、後悔しない自毛植毛の病院などをご紹介。ミノキシジルタブレットやデュタステリドも服用継続中。効果が出ています。たまにスーパーミリオンヘアも使ってます。
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ミノタブ服用日記と並行して「毛髪再生とアンチエイジング」という論文を医学的に難解な単語などに注釈を加え勉強してきましたが、ついに今回が最終回です。

やはり、この著者は、毛髪再生において「ミノキシジルタブレット」 が最も効果的であると考えています。


(前回より続く)

おわりに

脱毛のアンチエイジングとミノキシジルについて述べたが、現在、医療用医薬品として使われているⅡ型5α-還元酵素阻害薬のフィナステリドなどを含めても、男性型脱毛が根絶されたとはまだまだいえない状況にある。

しかし、脱毛に関わる遺伝子やシグナル因子の実態が明らかになってきたので、将来はこれをもとにした分子標的薬※など新しい医薬品の出現が期待される。

また、毛髪のアンチエイジングとしては、白髪(しらが)も同様に重要な対象である。最近、毛包メラノサイト※の幹細胞が同定されるなどの進歩によって、これに関しても医薬品開発の道が拓けてきたといえる。


分子標的薬毛包メラノサイト
体内の特定の分子を狙い撃ちしてその機能を抑えることにより病気を治療する治療法。

※毛包メラノサイト
毛包内にあるメラニン細胞。紫外線から細胞を保護する。色素を有しており毛や皮膚を黒くする。

(おわり)
以上で、毛髪再生とアンチエイジングの解説を終わりにしたいと思います。
医学用語がかなり難しく、完全には理解が出来ませんでしたが、「ミノキジル」は今のことろ、毛髪再生には最強だということが良く分かりました。



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ミノタブ服用レポートと平行して、「毛髪再生とアンチエイジング」を必要に応じて注釈を交えながら記載しています。この論文の著者は「ミノキシジルの発毛作用」という論文も執筆しており、ミノキシジル研究の第一人者と言えるのではないでしょうか。


(前回より続く)


5.ミノキシジルの細胞増殖作用
ミノキシジルは、KATPチャネル※の開放を通してPDGF※やIGF-1※によるNIH3T3繊維芽細胞※の増殖を促進する。

またKurataらも、ミノキシジルに毛乳頭細胞、外毛根鞘細胞、毛包周囲線維細胞などの毛組織細胞には増殖作用(DNA合成作用)を認めたが、毛組織以外の細胞に対しては増殖作用が示されず、逆に弱い抑制作用が認められたという。


6.ミノキシジルのアポトーシス抑制作用
Satoらは、ミノキシジルがミトコンドリア膜のKATPチャネルに作用して心筋保護作用を発揮すること、Azumaらは、このミノキシジルの作用が心筋細胞アポトーシスの抑制によるものであることを、いずれも試験管内試験で明らかにした。

さらに、この効果はイヌを用いた動物試験でも認められた。

成長期の退行期への移行は毛包上皮系細胞に起こるアポトーシスによってもたらされると思われるので、ミノキシジルのミトコンドリア膜KATPチャネルを経由する抗アポトーシス作用と細胞保護作用は興味深い。

今後、毛包上皮細胞での検討に期待したい。


KATPチャネル※
ATP感受性Kチャネルのこと。細胞内の代謝状態と細胞膜の興奮性を結び付けている回路のこと。
PDGF※
成長因子の一つ。血小板由来成長因子。
IGF-1※
成長因子の一つ、インシュリン様成長因子。
NIH3T3※
3T3。マウスの胎児皮膚から分離した培養細胞。無限に分裂を繰り返す性質を持つことで有名。

(次回[最終回]へつづく)



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今回も「ミノキシジルの発毛作用について」の著書の論文「毛髪再生とアンチエイジング」を必要に応じて注釈を交えながら記載しています。



(前回より続く)
Liらは、培養ヒト毛乳頭細胞においてミノキシジルがSUR2B※を通してadenosine※を細胞外へ遊離させること、このadenosineがオートクラインにアデノシンレセプターA1、A2に作用して、細胞内Ca増加とVEGF遊離をもたらすことを見出した。

先ほどのadenosineによるFGF-7の産生作用を報告したIinoらの実験は、ミノキシジルが毛乳頭細胞の細胞膜にあるSURを作動し、これによって細胞外へとATPが遊離し、細胞膜表面の5-nucleotidaseによって分解されてadenosineを生ずるということを背景にしていると思われる。

Adenosineは、そのA2b受容体を作動した結果、セカンドメッセンジャーのcAMPを経て、FGF-7※を産生させたとしている。

またミノキシジルには、動物実験ではあるが皮膚のHGF※の発現増強作用も知られている。

さらに毛組織ではないが、ヒトやラットの肝細胞を用いた試験管内試験でHGF産生を促進するといわれている。

さらに、IGF-1※に対して遺伝子発現の増強ではなく、効果増強作用を示す。

SUR2B※
受容体の一種
adenosine※
アデニンとリボースからなるヌクレオシドの一つ
オートクライン※
オートクリン、自己分泌、分泌されるホルモンが、自細胞に対して働きかけること
5-nucleotidase※
ヌクレオシドの一種=
FGF※
繊維芽細胞増殖因子
HGF※
成長因子
IGF※
成長因子の一つ、インシュリン様成長因子

(次回へつづく)



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(前回より続く)
4. 成長因子産生増強作用
ATP感受性K(KATP)チャネルは、受容体部分のSURとチャネルポアとしてのKir6より成り立つSURは1、2A、2Bの三つのサブタイプが、Kir6には6.1と6.2の二つのサブタイプが知られている。

KATPチャネルは細胞膜に存在するが、ミトコンドリア膜や核膜にも存在し、SURとKir6の間でいくつかのサブタイプの固有の組み合わせがあり、それぞれ組織によって異なった機能を発揮している。

最近、Randallのグループは、ヒト毛組織の毛乳頭細胞の細胞膜にはSUR2BとKir6.1の組み合わせの、毛母細胞にはSUR1とKir6.2の組み合わせのKATPチャネルが存在することを明らかにした。

SURはKir6を作動させる以外に、それ自体がATPのトランスポーターとしての機能も持ち合わせており、細胞内で合成されたATPを細胞外に放出する。

放出されたATPは、速やかに5-nucle-otidase(ecto-ATPase)によってadenosineへ変換され、adenosineシグナルがその受容体を通して細胞内に伝わり、種種の遺伝子発現や薬理効果を発揮する。

※ATP感受性Kチャネル
細胞内の代謝状態と細胞膜の興奮性を結びつけている回路のこと
※受容体
生物の体にあって外界や体内から何らかの刺激を受け取り情報として利用できるように変換する仕組みを持った構造のこと。
※SUR(=SU受容体)
スルホニルウレア受容体


(つづく)


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(前回より続く)


さらにGoldmanらは、ヒトの男性型脱毛において、このVEGF産生が低下することを認めている。

このような状況の中でLachgerらは、ミノキシジルがヒト毛乳頭のVEGF産生増強作用を有することを見出した。

また、Iinoらは、培養ヒト毛乳頭細胞でadenosine※の産生を増強するので、ミノキシジルはFGF-7を産生増強することになる。

FGFは、繊維芽細胞をはじめとして各種の細胞の増殖・分化に関わるシグナル因子で、現在23種が知られている。

そのうちの一つがFGF-7で、KGF(ケラチノサイト増殖因子)ともよばれる。

毛組織では、FGF-7は毛乳頭で産生され、毛包上皮系細胞にある受容体に作用する。

FGF-7には、組織培養系で毛包の退行期への移行を阻害して成長期を維持する作用と、その結果としての毛髪を伸長させる作用が知られている。

このようなミノキシジルの成長因子の産生増強作用は、どのような機作※に基づくのであろうか。


※adenosine
アデニンとリボースからなるヌクレオシドの一つ。
※機作
メカニズム

(次回へつづく)



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(前回より続く)

3.成長因子産生作用
毛包は周囲を血管によって網状に取り囲まれ、また毛乳頭には血管が内部に入り込んでいるが、これらの血管は成長期には豊富で、退行期、休止期には減少し、毛包サイクルに沿った消長を繰り返す。

VEGFは血管新生因子として知られているが、Lanchgerらは、正常ヒト頭髪毛組織のVEGFmRNA発現を調べたところ毛母基には発現はあるが、その程度は少なく、これに比較して毛乳頭には明らか意味のある発現を認め、その量は成長期にもっとも多く、ついで退行期、休止期の順に少なくなること、VEGFは血管新生以外の作用として毛乳頭細胞をオートクラインに増殖させることを報告した。

加えて、Yanoらによって、マウスの外毛根鞘細胞へのVEGF遺伝子導入は毛包周囲血管網の構築促進と毛包・毛幹サイズの増大を、抗VEGF抗体投与は逆の効果を示すことが布告されている。

※VEGF
血管内皮細胞増殖因子は、新たに血管を形成することに関与する糖タンパク。 vascular endothelial growth factor。
※オートクライン
オートクリン。自己分泌、分泌されるホルモンが自細胞に対して働きかけること。

(次回へつづく)



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(前回より続く)


2.薬効(ミノキシジル)の特徴

ベニガオザルを用いた実験で、ミノキシジルは脱毛発症に伴う休止期毛に対する成長期毛率の減少と矮小化した成長期の毛包サイズを改善することが認められた。

また、正常毛動物では休止期毛の成長期への移行が認められるものの、正常毛をそれ以上に伸長させる効果はなかった。

このことからミノキシジルは、男性型脱毛の短縮した成長期期間と延長させることによって矮小化毛包の改善をもたらすものと思われた。


成長期期間はその維持機構の終結、あるいは休止期の開始機構の始動によって決まる。


したがってミノキシジルには成長期の維持効果と休止期開始の遅延効果の二つが考えられる。


※矮小化
小さくなること


(次回へつづく)


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ミノキシジル

1.開発の経緯

その起源は40年以上前、アメリカの製薬企業のアップジョン(当時名)社※の研究員Freyburgerが、イヌで胃酸分泌抑制作用を示すジアリルメラミンが顕著な降圧作用を示すことを発見したことまで遡る。

その後、降圧薬としての最適化研究のなかからミノキシジルが合成され、アメリカ難治性高血圧の経口降圧薬(ロテニン)として使われることになった。

その際のこの臨床において、副作用として多毛が認められたため、これが契機となって、新たに外用の発毛薬(2%、5%の2種、ロゲイン)としてアメリカで開発された。

日本では1%外用剤がリアップ※として発売されている。


アップジョン社※
1995年11月にスウェーデンのファルマシア社と合併し、ファルマシア&アップジョン社に。その後2003年にはバイアグラで有名な世界最大の製薬会社ファイザー社に吸収された。現在ロゲインはファイザー社から発売されている。
リアップ※
現在においては、5%も市販されている

(次回へつづく)




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(前回より続く)

(2)男性型脱毛モデルを使う方法
ベニガオザルを使う方法が唯一実験方法として確立している。

薬物の投与開始を発症前か発症後かにすることによって、予防、治療のどちらの効果をみるか選択できる。

いずれにしても矮小化した毛包に対する効果を見ることができるのが特徴である。

いままでこのモデルで効果を示したのは、ミノキシジルなどのATP感受性Kチャネル開放剤と抗男性ホルモンのみである。

現在、このサルの入手が難しく例数にどうしても制限が生じることと、経費、時間、手間がかかるのが問題である。

以上をまとめると、ヒトでの確実な効果を予測出来るのは、

①マウスなどの正常動物における成長期投与実験で正常毛以上に毛伸長を示す場合

②同じく正常動物の皮膚を強く剃り毛するなど、充分に刺激する条件での休止期投与実験でミノキシジルと同等以上の効果を示す場合

③男性型脱毛モデルのベニガオザルで矮小化毛包の改善を示す場合

ということになる。



※ATP感受性Kチャネル
細胞内の代謝状態と細胞膜の興奮性を結びつけている回路のこと

(次回へつづく)



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(前回より続く)

一方、成長期に投与する方法は成長期を延長させ、通常の成長期より長い毛を産生させるかどうかを見るものである。いまのところこの方法で有効なものは認められていない。

休止期投与法では、刈毛などの物理的刺激や溶媒などの化学的刺激で休止期が成長期へ移行するので無投与対照群以外に溶媒対照群を設置する。出来るだけ非特異的刺激を低減するなどの注意が必要である。

逆に、強く剃毛するなどの強い特異的刺激を与えた条件下で行えば、それを超えて現れる特異的効果を評価することが出来る。

ただしこの方法で効果を示す薬物は、いまのところミノキシジル以外には知られていない。




(次回へつづく)

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(前回より続く)

<脱毛のアンチエイジング>

手術的方法として後頭部の脱毛しない自家毛包を移植する方法などが知られているが、本項では薬物による方法としてミノキシジルについて述べる。

1. 動物による薬効評価法
(1)正常毛動物を用いる方法
マウス、ラットなど小型のげっ歯類が汎用される。

毛包ごとに毛周期が違うヒトやサルと異なり、毛周期が揃っているので毛周期に対する効果を容易にみることができる。

薬物の効果をみる場合、休止期に投与する方法と成長期に投与する方法がある。

休止期投与法では休止期に刈毛し、薬物を投与してその後に毛の生えてくる状態を経時的に観察する。

この方法は、薬物の休止期毛法を成長期へと移行させる効果をみるものではあるが、これは単に毛包サイクルをより早い時期へと平行移動させるに過ぎず、臨床効果としては小さく限定されたものである。




(次回へつづく)

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(前回より続く)

その結果、男性型脱毛を起こす前頭部・頭頂部の毛乳頭ではTGFβ1やTGFβ2が、髭毛乳頭ではIGF-1が産生され、これが上皮系細胞(毛母細胞)の増殖をそれぞれ抑制・促進させ、毛の軟毛化や硬毛化に導くARやARA55は、後頭部の非脱毛部位より男性型脱毛部位の頭毛で高発現しており、5α-還元酵素とともに毛組織の男性ホルモン感受性の分子的背景を形成している。

男性ホルモンによって毛乳頭で産生されたTGFβ1,2は上皮毛細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘発し、成長期毛包を退行期へと移行させることで成長期期間を短縮する。

また男性ホルモンが同様に、ヒト脱毛部位の毛乳頭に、アポトーシスを誘発するdickkoph1を誘導することや上皮毛の外毛根鞘細胞の増殖を促進する毛乳頭因子BMP2やephrinA3が脱毛部位では低下していることも知られている。 

※TGF
トランスフォーミング増殖因子で、組織の形成、細胞分化などにおいて極めて重要な役割を果たす。
※アポトーシス
細胞の死に方の一種。自殺的な死。個体をより良い状態に保つために生じる。
※dickkoph
アポトーシスを誘発する因子
※BMP
骨形成タンパク質
※ephrin
エフリン、軸索誘導。神経系の発生における重要なプロセス。

(次回へつづく)


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テストステロンなど男性ホルモンの活性化酵素、受容体(AR)、ARコアクチベータ(ARA55)※は、毛乳頭に限られて存在し、その作用は毛包上皮系※ではなく、間葉系※毛組織である。

テストステロンは、毛乳頭でジハイドロキシテストステロン(DHT)に活性化されて作用するがこの変換に関わる5α‐還元酵素にはⅠ型とⅡ型がある。

頭毛、髭、腋毛などの、いずれの部位の毛も押しなべてⅠ型酵素を有するが、加えて男性型脱毛部位の前頭部・頭頂部の頭毛や髭の毛乳頭にはⅡ型が存在し、それによりつくられたDHTが同じ毛乳頭のARが作用する。

DHTが結合したARは、それ自体が転写因子として機能する。

※ARコアクチベータ
細胞内タンパク質の一種であり、ホルモンなどが結合することで細胞核内でのDNA転写を調節する受容体
※上皮系
体表面を覆う表皮、管腔臓器の粘膜を構成する細胞
※間葉系
骨、軟骨、リンパ系、循環器系などの結合組織に発展する細胞
※テストステロン
男性ホルモンの一種
※ジヒドロテストステロン間葉系
テストステロンより強力な男性ホルモン


(次回へつづく)



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ベニガオザルは中国、東南アジアに生息するサルで、3~4歳で血中アンドロゲンの増加がみられ成長熟期に達するが、雄、雌共にその時期に合わせて前頭部に脱毛(硬毛の軟毛化)が生じ、その後ゆっくりと2、3年かけて完全な脱毛へと進行する。

連続切片による定量的な毛包の形態解析の結果、毛包の数の減少はなく、毛包の矮小化、成長期毛の減少と休止期毛の増加が認められ、男性型脱毛の本質は、男性ホルモンによる成長期期間の短縮による毛包矮小化であることが明らかになった。

さらに脱毛を起こす毛包と起こさない毛包は、その毛包自体の性格によるもので、その毛包を取り巻く環境によるものではないことが、このサルの後頭部の毛法を前頭部へ移植する実験から明らかにされた。

またこの実験は男性型脱毛が皮膚の血流の低下によって起こるとする説をも否定することになった。

それでは、男性型脱毛における男性ホルモンの関わりはどうなっているのであろううか。


※アンドロゲン
男性ホルモン

(次回へつづく)




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(前回より続く)

3.男性型脱毛の特徴
男性型脱毛は前頭部・頭頂部を中心とする一定のパターンを持って出現する進行性で男性優位の脱毛である。

毛法には形態的に病的・質的変化はなく、単に成長期期間の短縮による毛包矮小化と休止期脱毛の増加による。

Hamiltonは、遺伝的に素因があっても去勢した男性はこの脱毛を起こさないこと、さらにこの男性に男性ホルモンを注射すると脱毛を起こすようになることから、この脱毛は男性ホルモンによるものであるとした。

このことはさらに男性型脱毛の動物モデル、ベニガオザルを用いたUnoの研究で確認された。


※ベニガオザル
中国、東南アジアに生息するハゲる猿

(次回へつづく)




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